泛醌在糖尿病多发性神经病中的作用：一项随机双盲安慰剂对照研究。
摘要来源：J Diabetes Complications。 2012年7月-8月；26(4):352-8。 Epub 2012 年 5 月 16 日。PMID：22595020
摘要作者：Jaime Hernández-Ojeda、Ernesto G Cardona-Muñoz、Luis M Román-Pintos、Rogelio Troyo-Sanromán、Pablo C Ortiz-Lazareno、Mario A Cárdenas-Meza、Sara Pascoe-González、Alejandra G Miranda-Díaz
文章所属：Jaime Hernández-Ojeda
摘要:<跨度class="sub_abstract_label">简介：糖尿病多发性神经病的病因学基于活性氧产生导致的氧化应激。泛醌被还原为泛醇并重新分配为脂蛋白，可能是为了保护它们免受氧化。
目的：评估奥拉l 泛醌在糖尿病多发性神经病中的作用，以及脂质过氧化 (LPO) 和神经生长因子 (NGF-β) 的作用。
方法： 我们进行了一项双盲、安慰剂对照临床试验，患者被随机分配至每天服用泛醌（400 毫克）或安慰剂，持续 12 周。主要结果是临床评分、神经传导研究、LPO、NGF-β 和安全性。
结果：24 名患者接受了实验组和对照组 25 名符合纳入标准（平均年龄 56 岁，男性 22%，女性 78%，2 型糖尿病平均进展 10.7 年）。与对照组相比，实验组在神经病变症状评分（从 2.5±0.7 到 1±0.8，p<0.001）、神经病变损伤评分（5.5±4 到 3.1±2.6，p<0.001）、腓肠感觉神经振幅（ 13.0±6.1至15.8±5.1μV， p=0.049），腓运动神经传导速度（39.7 ± 5.0 至47.8 ± 4.9 m/s，p=0.047）和尺运动神经传导速度（48.8 ± 6.8 至 54.5 ± 6.1m/s，p=0.046）。与安慰剂相比，用泛醌治疗的受试者的 LPO 显着降低（分别为 16.7 ±8.6 和 23.2 ± 15.8 nmol/mL），p<0.05，并且 NGF-β 没有变化（对照 66.5 ± 26.7 与实验 66.8 ± 28.4 皮克/毫升，p=0.856）。未报告与药物相关的不良反应。
结论：12周泛醌治疗可改善临床结果和神经传导参数糖尿病性多发性神经病；此外，它还可以减少氧化应激，而不会产生重大不良事件。