磷虾油显着降低肥胖受试者的 2-花生四烯酰甘油血浆水平。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2011；8(1):7。 Epub 2011 年 1 月 30 日。PMID：21276269
摘要作者：Sebastiano Banni、Gianfranca Carta、Elisabetta Murru、Lina Cordeddu、Elena Giordano、Anna Rita Sirigu、Kjetil Berge、Hogne Vik、Kevin C Maki、Vincenzo Di Marzo、Mikko Griinari
p>文章隶属关系：Dipartimento Biologia Sperimentale, Università di Cagliari, Cittadella Universitaria, 09042 Monserrato (CA), Italy。 [电子邮件受保护]。
摘要：摘要：我们此前已经表明，磷虾油（KO）比鱼油更有效地下调肥胖 zucker 大鼠不同组织中的内源性大麻素系统。因此，我们旨在研究无论是摄入 2 克/天的 KO 或鲱鱼油 (MO)，分别提供 309 毫克/天的 EPA/DHA 2:1 和 390 毫克/天的 EPA/DHA 1:1，还是橄榄油（OO） ）持续四个星期，能够改变超重和肥胖受试者的血浆内源性大麻素。结果证实了文献中描述的超重和肥胖者的内源性大麻素水平相对于正常体重受试者有所增加的数据。 KO，而非MO或OO，能够显着降低2-花生四烯酰甘油（2-AG），尽管仅在肥胖受试者中。此外，2-AG的减少与血浆n-6/n-3磷脂长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）比率相关。这些数据首次在人类中表明，相对低剂量的 LCPUFA n-3 作为 KO 可以显着降低肥胖受试者的血浆 2-AG 水平，与血浆磷脂 n-6/n-3 LCPUFA 比率的降低有关。这种效应与代谢综合征参数的变化无关，但很可能是由于代谢综合征参数的减少f 2-AG 生物合成是由 n-3 PUFA 取代 2-AG 最终前体花生四烯酸引起的，如之前在肥胖 Zucker 大鼠中所描述的。