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7,8-二羟基黄酮保护高葡萄糖损伤的神经元细胞免受氧化应激。
摘要来源：Biomol Ther（首尔）。 2019年01月1日；27(1):85-91。 PMID：30481956
摘要作者：Suk Ju Cho、Kyoung Ah Kang、Mei Jing Piao、Yea Seong Ryu、Pincha Devage Sameera Madushan Fernando、Ao Xu Chen，Yu Jae Hyun，Mee Jung Ahn，Hee Kyoung Kang，Jin Won Hyun
文章归属：Suk Ju Cho
摘要：氧化应激被认为是发病机制的主要贡献者糖尿病神经病变和糖尿病并发症，如肾病和心血管疾病。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症，影响感觉神经、运动神经和自主神经。这项研究旨在研究 7,8-二羟基黄酮 (7,8-DHF) 是否可以保护 SH-SY5Y 神经元细胞免受高葡萄糖诱导的毒性。在目前的研究中，我们发现糖尿病患者比健康受试者表现出更高的由氧化应激引起的脂质过氧化。 7,8-DHF 具有超氧阴离子和羟基自由基清除活性。高糖诱导的毒性严重损害SH-SY5Y神经元细胞，导致线粒体去极化；然而，7,8-DHF 恢复了线粒体极化。此外，7,8-DHF在高糖条件下有效调节促凋亡蛋白（Bax）和抗凋亡蛋白（Bcl-2）的表达，从而抑制caspase信号通路的激活。这些结果表明7,8-DHF具有抗氧化作用并保护细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡。因此，7,8-DHF有望成为治疗糖尿病神经病变的有前景的候选药物。