白杨素在糖尿病神经病变和福尔马林引起的疼痛模型中的抗伤害作用。
摘要来源:Anim Cells系统(首尔)。 2020 年 5 月 25 日;24(3):143-150。 Epub 2020 年 5 月 25 日。PMID:33209194
摘要作者:Jae-Seung Hong、Jing-Hui Feng、Jung-Seok Park、Hee-Jung Lee、 Jae-Yong Lee、Soon-Sung Lim、Hong-Won Suh
文章归属:Jae-Seung Hong
摘要:白杨素是一种天然黄酮类化合物,是许多药用药物的主要成分植物,显示出有效的药理特性。在本研究中,在 ICR 小鼠中检查了白杨素的抗伤害作用。口服白杨素 10 至 100mg/kg 可以减少福尔马林诱发的疼痛行为在福尔马林试验的第二阶段以剂量依赖性方式进行。此外,在链脲佐菌素诱导的糖尿病神经病变模型中进一步表征了白杨素的抗伤害作用。口服白杨素可逆转糖尿病引起的周围神经病变模型中观察到的疼痛阈值降低。在福尔马林试验中,腹腔内(i.p.)用纳洛酮(一种经典的阿片受体拮抗剂)预处理,但不能用育亨宾(α2-肾上腺素能受体拮抗剂)或美西麦角(5-羟色胺受体拮抗剂)进行预处理,可有效逆转白杨素诱导的镇痛作用。此外,白杨素可降低福尔马林诱导的脊髓 p-CREB 水平上调,而 i.t 也可逆转这一水平。预处理的纳洛酮。最后,白杨素还抑制糖尿病神经病变引起的脊髓p-CREB水平的升高。我们的结果表明,白杨素在福尔马林引起的疼痛和糖尿病神经病变模式中显示出抗伤害特性LS。此外,脊髓阿片受体和 CREB 蛋白似乎在福尔马林诱导的疼痛模型中介导白杨素诱导的镇痛作用。