牛蒡苷元通过改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的细胞凋亡和调节自噬来改善神经病变。
摘要来源：中枢神经系统神经科学治疗。 2023 年 10 月；29(10):3068-3080。 Epub 2023 年 5 月 11 日。PMID：37170684
摘要作者：Zekrayat J H Medras、Yasser M Mostafa、Amal A M Ahmed、Norhan M El-Sayed
文章归属：Zekrayat J H Medras
摘要：背景：氧化应激介导糖尿病神经病变（DN）的病理生理学与凋亡途径的激活和自噬的减少。 Arctigenin (ARC) 是一种从菊科植物中分离出来的天然木酚素，具有抗氧化特性。目前的研究艾探索ARC对DN动物模型的神经保护作用机制。
方法：使用链脲佐菌素（STZ）诱导DN ）以 45mg/kg 的剂量，腹腔注射，连续五天，并口服 ARC（25 或 50mg），持续 5 天。 3周。分别使用 von Frey 和热板测定机械灵敏度和热潜伏期。通过蛋白质印迹检测 Beclin、p62 和 LC3 作为自噬标记物。检测还原型谷胱甘肽、脂质过氧化物的水平以及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性，作为氧化应激的读数。所有实验组均显示细胞凋亡参数和组织病理学变化。
结果：本研究显示功能和结构恶化高血糖导致的神经元损伤。在糖尿病神经元以及 AC 中观察到氧化应激和自噬受损凋亡途径的激活。 ARC改善了糖尿病小鼠的行为和组织病理学变化。 ARC 通过减少脂质过氧化和提高抗氧化酶的活性来对抗氧化应激。与此同时，细胞凋亡的生物标志物也减少了。 ARC 增强了 Beclin 和 LC3 的表达，同时减少了 p62 的表达，表明自噬被激活。这些发现表明 ARC 可以通过对抗细胞凋亡和氧化应激以及改善自噬来改善 DN。