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小檗碱通过促进 STZ 诱导的糖尿病大鼠钙通道依赖性乙酰胆碱释放来改善胃底神经功能障碍。
摘要来源：Saudi Pharm J. 2023 年 3 月；31(3):433-443。 Epub 2023 年 2 月 2 日。PMID：37026044
摘要作者：侯聪聪、梁宏宇、郝章森、赵丁
文章所属单位：侯聪聪
摘要：背景：有报道糖尿病胃轻瘫与糖尿病胃肠道自主神经病变有关和小檗碱（BBR）可以改善糖尿病中枢和周围神经病变。然而，BBR对胃底功能和蠕动的影响尚不明确。
方法：构建糖尿病大鼠模型，HE染色观察糖尿病大鼠模型的形态学变化。胃底。采用Elisa检测胆碱能和氮相关神经化学指标的变化以及BBR对其的影响。通过体外电场刺激（EFS）诱导神经源性反应，研究BBR对胃底神经功能和运动的影响。
结果：< /span>STZ诱导的糖尿病大鼠早期，EFS诱导的胃底收缩反应紊乱，收缩幅度紊乱，肌间丛神经元细胞体受损。胃底出现空泡性病变。服用BBR可改善上述症状。 BBR 进一步增强了存在 NOS 抑制剂或抑制性神经元情况下的收缩反应发射器移除。有趣的是，ACh 的活性可以直接影响 NO 的释放，而 BBR 对收缩反应的增强作用被钙通道阻滞剂完全抵消。
结论：STZ诱导的糖尿病大鼠早期，胃底神经源性收缩反应障碍主要与胆碱能、硝能神经功能障碍有关。 BBR主要通过影响钙通道促进ACh释放，改善胃底神经功能障碍。