摘要标题：
小檗碱对大鼠实验性糖尿病神经病变的神经保护作用是由 MAPK 信号通路介导的。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2016 年 2 月 3 日。Epub 2016 年 2 月 3 日。PMID：26849937
摘要作者：周吉银、杜晓黄、龙敏、张佐、世文周建云，钱桂生
文章来源：周吉银
摘要：糖尿病神经病变的发病机制十分复杂。小檗碱作为多种中药的活性成分，对治疗糖尿病合并高脂血症具有有益作用。本研究评估了小檗碱对链脲佐菌素和高碳水化合物/高脂肪饮食诱导的大鼠糖尿病神经病变的保护作用。通过腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素和高碳水化合物/高脂肪饮食诱导大鼠糖尿病神经病变。两周后糖尿病诱导后，大鼠接受小檗碱（100mg/kg）和罗格列酮（4mg/kg）治疗24周。使用诱发电位、莫里斯水迷宫、透射电子显微镜、实时 PCR 和蛋白质印迹对大鼠进行研究。糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重、诱发电位和记忆力均发生改变，海马神经突蛋白 mRNA、p38 丝裂原激活蛋白激酶 mRNA、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的表达也发生改变mRNA、细胞外信号调节激酶 mRNA 以及 p38、JNK 和细胞外信号调节激酶的磷酸蛋白。在糖尿病大鼠中，小檗碱降低了体重，降低了血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯和总胆固醇的水平，改善了记忆力，并通过减少潜伏期影响了诱发电位。小檗碱降低神经突蛋白、p38 和 JNK 的 mRNA 表达以及神经突蛋白、p-p38 和 p-JNK 的蛋白表达。观察到轻微的微观病理变化在小檗碱治疗的糖尿病大鼠的海马体中进行了观察。这些研究结果表明，小檗碱通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路改善微病理并增加神经突蛋白表达，对糖尿病神经病变具有有益作用。