摘要标题：
电针通过 TRPV1 介导的 CaMKII/CREB 通路减轻大鼠链脲佐菌素诱导的糖尿病神经性疼痛。
摘要来源：J Mol Neurosci。 2024 年 8 月 20 日；74(3):79。 Epub 2024 年 8 月 20 日。PMID：39162890
摘要作者：郑银木、李思怡、康玉荣、胡群琪、郑宇、王晓翔、池恒宇、郭可盈、蒋敏建、周远伟、邵晓梅、徐驰、刘博宇、杜俊英、何晓芬、方建桥、陆振中、蒋永亮
文章归属：郑银木
摘要：糖尿病神经性疼痛（DNP）是一种糖尿病并发症，会引起剧烈疼痛，严重影响患者的日常生活质量。目前，DNP的当代临床治疗普遍表现出有效性不足。电针（EA）被认为是治疗 DNP 的高效、安全、副作用少的方法cts。遗憾的是，EA 减轻 DNP 的过程仍然知之甚少。瞬时受体电位香草酸 1 (TRPV1) 和磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (p-CaMKII) 在 DNP 大鼠脊髓背角 (SCDH) 上过度表达，并且观察到它们之间存在共定位。 Capsazepine 是一种 TRPV1 拮抗剂，可有效降低 DNP 大鼠的伤害性超敏反应并下调磷酸化 CaMKIIα 的过表达。相反，CaMKII抑制剂KN-93对TRPV1没有任何影响。 EA 减轻了 DNP 大鼠对伤害性刺激引起的疼痛敏感性，并下调了 TRPV1、p-CaMKIIα 和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (p-CREB) 的水平。另一方面，鞘内注射辣椒素则逆转了 EA 的上述作用。这些发现表明SCDH上的CaMKII/CREB通路位于TRPV1的下游并受TRPV1的影响。EA 通过 TRPV1 介导的 CaMKII/CREB 通路减轻 DNP。