芒柄花素通过增加 SIRT1 和 NGF 的表达改善糖尿病神经病变。
摘要来源:Chem Biodivers。 2020 年 5 月 27 日。Epub 2020 年 5 月 27 日。PMID:32459048
摘要作者:Manisha J Oza、Yogesh A Kulkarni
文章隶属关系:Manisha J Oza
摘要:糖尿病神经病变是超过 50% 的 2 型糖尿病患者中常见的并发症。包括 SIRT1 在内的组蛋白脱乙酰酶对于保护神经元免受高血糖引起的损伤具有重要作用。芒柄花素 (FMNT) 以其控制高血糖和激活 SIRT1 的作用而闻名。在本研究中,我们评估了 FMNT 作为 SIRT1 激活剂在 2 型糖尿病神经病变中的作用。通过使用高脂肪饮食改变饮食15天并给予链脲佐菌素(35mg/kg/天,i.p.),在大鼠中诱导2型糖尿病神经病变。开始FMNT治疗确认2型糖尿病后。以 10、20 和 40mg/kg/天的口服剂量治疗 16 周。 FMNT 治疗可控制糖尿病动物的低血糖并显着降低胰岛素抵抗。 FMNT 治疗可减少坐骨神经组织的氧化应激。 FMNT 治疗还显着减少热痛觉过敏和机械异常性疼痛。它提高了神经传导速度,并抑制坐骨神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达。本研究结果表明,持续施用 FMNT 通过控制高血糖并增加神经组织中 SIRT1 和 NGF 的表达,保护糖尿病动物免受高血糖引起的神经元损伤。因此,FMNT可以成为治疗2型糖尿病神经病变的有效候选药物。