摘要标题：
白藜芦醇的 NF-kappaB 抑制作用：实验性糖尿病神经病变中神经保护的可能机制。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2010 年 4 月 2 日；394(2):360-5。 Epub 2010 年 3 月 6 日。PMID：20211601
摘要作者：Ashutosh Kumar、Shyam S Sharma
文章隶属关系：国家药学教育与研究学院 (NIPER) 药理学和毒理学系分子神经药理学实验室，S.A.S. 67 区Nagar, Punjab 160062, India。
摘要：白藜芦醇已显示出一系列生物作用，并且正在针对各种疾病进行临床开发。糖尿病神经病变的病因围绕氧化应激、AGE 形成、脂质过氧化等。所有这些都会刺激炎症过程，NF-κB 级联被认为是炎症反应的主要参与者之一恩塞。 NF-κB 的激活导致炎症介质水平升高。 COX-2 和 TNF-α 活性也与糖尿病神经病变 (DN) 病理生理学中的炎症损伤相关。因此，我们研究了白藜芦醇对实验性 DN 中 NF-κB 炎症级联反应、COX-2、TNF-α 和 IL-6 水平的影响。我们发现，与我们之前发表的报告一致，白藜芦醇可以预防糖尿病神经病变的各种功能和行为缺陷。在这项研究中，我们发现白藜芦醇治疗降低了治疗大鼠中 p65 和 IkappaB-alpha 的表达。治疗还改善了 TNF-α、IL-6 和 COX-2 升高的水平。白藜芦醇治疗使受治疗动物的神经 MDA 水平显着降低，这也可能有助于减少神经炎症。这项研究证实了白藜芦醇的 NF-kappaB 抑制活性和抗炎活性，可能有助于神经保护除了抗氧化作用外，还对糖尿病神经病变有作用。