摘要标题:

丹参酮 IIA 通过抑制大鼠背根神经节电压门控钠通道的表达和活性来改善疼痛性糖尿病神经病变。

摘要来源:

Exp Clin Endocrinol Diabetes。 2018 年 11 月;126(10):632-639。 Epub 2018 年 1 月 31 日。PMID:29388177

摘要作者:

敖日歌乐、郭壮丽、王奇、张宝剑、大伟孔文强,杨文强,余艳兵,张莉

文章来源:

奥日格勒

摘要:

疼痛性糖尿病神经病变(PDN)是一种难治性糖尿病神经病变糖尿病并发症,表现为夸大的疼痛感。既往研究表明丹参酮IIA(TIIA)是丹参的主要生物活性提取物之一,对不同类型的疼痛过程具有明显的镇痛作用,但其潜在的镇痛机制尚不完全清楚。本研究结合了行为使用链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 PDN 大鼠模型,通过病毒、电生理学和生化方法阐明 TIIA 的镇痛机制。 PDN 大鼠腹腔注射 TIIA 3 周,显着改善机械性异常性疼痛和热痛觉过敏。膜片钳记录显示,糖尿病状态下背根神经节(DRG)伤害性神经元的兴奋性增加,TIIA治疗有效恢复了亚正常状态,这是通过防止河豚毒素敏感(TTX抗性)和河鲀毒素敏感的增强来实现的(TTX-S) 钠电流。此外,电压门控钠通道 (VGSC) α 亚基 Nav1.3、Nav1.7 和 Nav1.9 的蛋白表达在糖尿病大鼠 DRG 中增加,并通过 TIIA 应用而正常化。总之,本研究提供了TIIA通过影响VGSCs活性和表达来减弱PDN的证据,表明TIIA可能成为PDN治疗的有前景的药物。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 丹参酮ⅡA,

重点研究课题

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