丹参酮 IIA 通过 Nrf2/ARE 和 NF-κB 信号传导对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的神经保护作用
摘要来源：高雄医学科学杂志。 2018 年 8 月；34(8):428-437。 Epub 2018 年 4 月 27 日。PMID：30041760
摘要作者：冯发波、邱海燕
文章所属单位：冯发波
摘要：该研究旨在探讨丹参酮（TSN）IIA是否通过Nrf2/AR和NF-κB信号通路影响糖尿病神经性疼痛（DNP）。大鼠被随机分为 DNP 组、TSN 组（注射 TSN IIA）、TSN + DRB 组（注射 TSN IIA 和 15 mg/kg Nrf2/ARE 抑制剂）、TSN + PDTC 组（注射 TSN IIA 和 60 mg/kg）。 kg NF-κB 抑制剂）或对照ol组。前4组注射链脲佐菌素后成功建立DNP模型。检测血糖水平、机械撤退阈值（MWT）、热撤退潜伏期（TWL）、神经传导速度（NCV）和抗氧化酶水平。采用透射电镜和甲苯胺蓝染色观察坐骨神经。采用RT-qPCR和western blot检测Nrf2/ARE和NF-κB信号通路相关基因的表达水平。与对照组相比，TSN、TSN + DRB 和 TSN + PDTC 组的血糖、丙二醛 (MDA) 和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 水平以及 Keap1 和 NF-κB 的表达均升高。此外，治疗组的 MWT、TWL、NVC 和超氧化物歧化酶 (SOD) 水平以及 Nrf2、血红素加氧酶 1 (HO-1) 和抑制 kappa B (IκB) 的表达降低。 TSN + DRB 和 TSN + PDTC 组与 TSN 组相比表现出相似的趋势，而与 DNP 组相比，TSN 组观察到相反的趋势。我们的研究表明，TSN IIA 通过激活 Nrf2/ARE 信号通路并抑制 NF-κB 信号通路减轻糖尿病大鼠的神经病理性疼痛。