摘要标题：
α-硫辛酸和糖尿病神经病变。
摘要来源：Rev 糖尿病研究。 2009；6(4)：230-6。 Epub 2009 年 12 月 30 日。PMID：20043035
摘要作者：Natalia Vallianou、Angelos Evangelopoulos、Pavlos Koutalas
文章所属机构：Department of Internal Medicine, Polykliniki General Hospital, 3 Pireos Str., 10552 Athens, Greek。
摘要：糖尿病神经病变是一个重大的公共卫生问题。它的定义是糖尿病患者周围神经功能障碍的症状和体征，其中神经病变的其他原因已被排除。糖尿病神经病变的发病机制包括：a) 多元醇途径流量增加，导致山梨醇积累、肌醇减少以及相关的 Na+-K+-ATP 酶活性降低，b) 神经内膜微血管损伤以及一氧化氮引起的缺氧通过增加氧自由基活性而失活。 α-硫辛酸似乎可以通过其多种抗氧化特性来延缓或逆转周围糖尿病神经病变。用α-硫辛酸治疗可增加还原型谷胱甘肽（一种重要的内源性抗氧化剂）。在临床试验中，600 毫克 α-硫辛酸已被证明可以改善神经性缺陷。本综述重点关注α-硫辛酸和自氧化糖基化的关系。讨论了α-硫辛酸对高血糖引起的氧化应激的影响，并考察了α-硫辛酸在预防糖化过程和神经缺氧方面的作用。