摘要标题：
猕猴桃皮（猕猴桃）乙醇提取物通过 Nrf2 激活保护甲基乙二醛诱导的神经细胞凋亡。
摘要来源：Pharm Biol。 2014 年 5 月；52(5):628-36。 Epub 2014 年 2 月 7 日。PMID：24707974
摘要作者：李家珍、李宝红、吴社庆
文章所属单位：Chia-Chen Lee
摘要：上下文：甲基乙二醛 (MG) 是一种反应性二羰基化合物，作为中间体生成糖尿病状态下物理糖基化过程中的糖酵解。重症肌无力本身通常与糖尿病神经病变的发展有关。已发现猕猴桃中的几种活性化合物可抑制糖化和 MG 蛋白反应。
目的：本研究调查了愈伤组织的保护作用sa（猕猴桃）果皮乙醇提取物 (ACE) 对 MG 诱导的 Neuro-2A 细胞凋亡的影响。
材料和方法： Neuro-2A 细胞经 ACE (50-200μg/mL) 或异硫氰酸烯丙酯 (AITC) (50μM) 预处理6小时后，依次用MG (250μM)处理细胞24小时。
结果：ACE或AITC 治疗显着抑制 Neuro-2A 细胞中活性氧 (ROS) 的产生以及 MG 诱导的 caspase-3 和 caspase-9 水平升高。 ACE 和 AITC 升高 MG 诱导的 Neuro-2A 细胞中的 Bcl2 表达并抑制 Bax 表达。 ACE 提高 MG 诱导的 Neuro-2A 细胞中的 Nrf2 转录活性和核转位。在 MG 诱导的 Neuro-2A 细胞中，通过 ACE 或 AITC 处理，Nrf2 下游分子（包括 HO-1 和 GCL）升高。当 Nrf2 敲低时，ACE 对 MG 诱导的 Neuro-2A 细胞凋亡的保护作用减弱。
讨论和结论：我们建立了第一个证据，表明 ACE 可能通过阻断 MG 介导的细胞内糖化系统来预防糖尿病神经病变的发生。