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马钱素通过抑制 ROS 生成和 NLRP3 炎症体来减弱高葡萄糖诱导的雪旺细胞焦亡激活。
摘要来源：细胞。 2020年08月23日；9(9)。 Epub 2020 年 8 月 23 日。PMID：32842536
摘要作者：郑裕琪、朱立文、陈俊义、谢淑玲、张玉琴，戴正孔，吴彬楠
文章隶属：郑玉琪
摘要：糖尿病周围神经病变（DPN）是由高血糖引起的，它会诱发糖尿病周围神经病变（DPN）。氧化应激和炎症反应会损害神经组织。活性氧 (ROS) 的过量产生和 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎性体激活会引发糖尿病的炎症和细胞焦亡。雪旺细胞功能障碍n 进一步促进 DPN 进展。马钱素已被证明具有抗氧化和抗炎神经保护活性。本研究评估了马钱素对高葡萄糖 (25 mM) 诱导的大鼠雪旺细胞系 RSC96 损伤（一种公认的 DPN 体外细胞模型）的神经保护作用。 RSC96 细胞在暴露于高葡萄糖之前用马钱素 (0.1、1、10、25、50μM) 预处理。通过CCK-8测定、ROS测定、细胞死亡测定、免疫荧光染色、定量RT-PCR和蛋白质印迹检查马钱素的作用。高葡萄糖处理的 RSC96 细胞持续细胞活力丧失、ROS 生成、NF-κB 核转位、P2 × 7 嘌呤能受体和 TXNIP（硫氧还蛋白相互作用蛋白）表达、NLRP3 炎性体（NLRP3、ASC、caspase-1）激活、IL- 1β 和 IL-18 成熟以及gasdermin D 裂解。马钱素预处理可减少这些影响。总之，我们发现马钱素的抗氧化作用通过抑制 RO 来预防 RSC96 雪旺细胞焦亡S生成并抑制NLRP3炎症小体激活。