从灵芝中分离出的蛋白多糖通过抑制体外和体内氧化应激诱导的肾纤维化来减轻糖尿病肾病。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2023 年 6 月 28 日；310:116405。 Epub 2023 年 3 月 24 日。PMID：36966849
摘要作者：潘燕娜、张英、李嘉琪、张增、何彦明、赵清杰、杨红杰，周平
文章隶属：Yanna Pan
摘要：民族药理学相关性：灵芝（灵芝（G. lucidum）被中国人视为“神草”，在《神农本草经》中详细记载为滋补以强身健体、延年益寿。从灵芝中提取的蛋白多糖（即FYGL）是一种水溶性超支化蛋白多糖，被发现能够保护胰腺组织免受氧化应激损伤。
研究目的：糖尿病肾病 (DKD) 是糖尿病的并发症，但有效的治疗仍缺乏。糖尿病患者慢性高血糖会导致ROS蓄积，损伤肾组织，导致肾功能障碍。本研究探讨了FYGL对糖尿病肾功能的功效和靶点机制。
材料和方法：在本研究分析了 FYGL 对棕榈酸高糖 (HG) 诱导的糖尿病 db/db 小鼠和大鼠肾小球系膜细胞 (HBZY-1) 的肾脏保护机制（宾夕法尼亚州）（HG/宾夕法尼亚州）。在体外，通过商业试剂盒评估活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。 Western b 检测 NOX1 和 NOX4 的表达、MAPK 和 NF-κB 的磷酸化以及促纤维化蛋白。很多。在体内，糖尿病db/db小鼠用FYGL灌胃8周，每周测试体重和空腹血糖(FBG)。第8周采集血清、尿液和肾组织进行糖耐量试验（OGTT）、氧化还原指标（SOD、CAT、GSH、MDA）、脂代谢（TC、TG、LDL、HDL）、血尿素氮（BUN） ）、血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、8-氧代脱氧鸟苷（8-OHdG）以及组织病理学和 IV 型胶原蛋白和AGEs。
结果：体外结果显示，FYGL 显着抑制 HG/PA 诱导的 HBZY-1 细胞增殖、ROS 生成、MDA 生成、促进 SOD 活性，并抑制 NOX1、NOX4、MAPK、NF-κB 和促纤维化蛋白的表达。此外，FYGL还可显着降低血糖、抗氧化活性和脂质代谢，改善肾功能，减轻肾脏组织病理学异常，特别是肾纤维化。
结论：FYGL的抗氧化活性可以减少糖尿病引起的ROS，保护肾脏免受氧化应激引起的功能障碍，从而改善肾功能。这项研究表明 FYGL 具有治疗糖尿病肾病的潜力。