摘要标题：
虾青素通过上调肾小球系膜细胞和糖尿病小鼠中的连接蛋白 43 来改善实验性糖尿病诱导的肾氧化应激和纤连蛋白。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018年9月27日。Epub 2018年9月27日。PMID：30268666
摘要作者：陈庆、陶俊、李国平、郑东晓、姚谭，李瑞波，田力，李张浩，陈浩天，谢曦
文章所属单位：陈清
摘要：氧化应激是肾脏纤维化进展的主要原因DN。 Connexin43 (Cx43) 对糖尿病肾脏具有抗纤维化作用。本研究旨在探讨虾青素（AST）是否可以通过上调Cx43并激活关键的抗氧化应激系统Nrf2/ARE信号来改善DN的病理进展，从而增强细胞的抗氧化能力并减少DN的病理进展。sh 纤连蛋白 (FN) 在 HG 诱导的肾小球系膜细胞 (GMC) 中积累。我们的假设通过蛋白质印迹、免疫荧光、免疫组织化学、免疫沉淀、双荧光素酶报告基因测定和活性氧相关检测试剂盒在 GMC 和 db/db 小鼠肾脏中得到验证。结果表明，AST 同时上调 db/db 小鼠和 HG 处理的 GMC 肾脏中的 Cx43 蛋白水平并促进 Nrf2/ARE 信号活性。然而，Cx43 缺失消除了 AST 诱导的 Nrf2/ARE 信号激活。 AST降低了HG培养的GMC细胞核中c-Src和Nrf2之间的相互作用，从而增强了GMC细胞核中Nrf2的积累。我们的数据表明，AST 通过上调 Cx43 蛋白水平来促进 Nrf2/ARE 信号传导，以防止 GMC 和 db/db 小鼠中 HG 引发的肾纤维化。 c-Src 在这些过程中充当调解者。