可可通过防止氧化应激、细胞凋亡和自噬失活来改善 Zucker 糖尿病脂肪大鼠的肾损伤。
摘要来源：食物功能。 2019 年 12 月 11 日；10(12):7926-7939。 PMID：31773121
摘要作者：David Álvarez-Cilleros、María Elvira López-Oliva、María Ángeles Martín、 Sonia Ramos
文章来源：David Álvarez-Cilleros
摘要：氧化还原平衡、自噬和细胞凋亡是糖尿病肾病发生发展的主要过程。流行病学和动物研究表明，可可可以降低糖尿病并发症的风险。然而，负责这些潜在预防活性的分子机制以及可可是否发挥作用对糖尿病肾细胞抗氧化防御、自噬和细胞凋亡相关信号通路失调的有益影响仍然很大程度上未知。因此，这项工作研究了富含可可的饮食对 Zucker 糖尿病脂肪 (ZDF) 大鼠肾皮质中上述过程的影响。雄性 ZDF 大鼠喂食对照饮食或富含可可的饮食 (10%)，Zucker 瘦动物接受对照饮食（10-20 周龄）。喂食可可的 ZDF 大鼠体重减轻，血糖和胰岛素水平降低，肾功能得到改善。可可摄入量通过调节抗氧化防御系统和与细胞保护和细胞反应密切相关的蛋白质，进一步防止糖尿病大鼠肾皮质氧化应激的增强；因此，可可降低了氧化标记物（活性氧和羰基）和 NADPH-氧化酶-4 水平，并恢复了关键的酶抗氧化活性（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）、核红细胞 2 相关事实or-2 和 ERK-MAPK 水平，以及 Sirtuin-1/5-AMP 激活的蛋白激酶信号传导。此外，在 ZDF 大鼠中，富含可可的饮食通过自噬激活（p62 上调以及 beclin-1 和 LC3 下调）和抑制细胞凋亡（Bcl-xL 刺激和 Bax 和 caspase 抑制）有助于减轻肾皮质损伤。 9和-3)。这些发现为可可规避肾皮质损伤的分子机制提供了第一个体内证据，其中包括提高 ZDF 大鼠的抗氧化能力、刺激自噬和抑制细胞凋亡。