摘要标题：
CoQ10 通过线粒体自噬改善糖尿病肾病的线粒体功能障碍。
摘要来源：J Endocrinol。 2019 年 1 月 1 日。Epub 2019 年 1 月 1 日。PMID：30620716
摘要作者：孙佳、朱海平、王晓蓉、高秋琪、李卓英，黄慧亚
文章来源：孙佳
摘要：辅酶Q10（CoQ10）在糖尿病肾病（DN）中的分子信号机制仍知之甚少。我们证实，db/db 小鼠肾小球中存在线粒体自噬缺陷、线粒体活性氧 (mtROS) 产生和线粒体膜电位降低等线粒体异常，并伴有 PINK 和 Parkin 表达减少以及细胞凋亡增加。口服辅酶 Q10 后，这些变化部分逆转。内有窗鼠肾小球内皮细胞 (mGEC)、高葡萄糖 (HG) 还会导致线粒体自噬缺陷、线粒体功能障碍和细胞凋亡，而 CoQ10 可以逆转这些情况。 Mdivi-1 或 siPINK 介导的线粒体自噬抑制消除了 CoQ10 发挥的肾脏保护作用，表明 CoQ10 恢复线粒体自噬在 DN 中具有有益作用。从机制上讲，CoQ10 恢复了 HG 培养的 mGEC 中 Nrf2 的表达、活性和核转位。此外，在 HG 培养的 mGEC 中观察到的 PINK 和 Parkin 表达减少部分被 CoQ10 升高。 Nrf2 抑制剂 ML385 消除了 CoQ10 介导的肾脏保护作用。当 ML385 消除线粒体自噬和 CoQ10 发挥的肾脏保护作用时，可以通过 mitoTEMPO（一种 mtROS 靶向抗氧化剂）治疗来挽救 mGEC。这些结果表明，CoQ10 作为线粒体中的有效抗氧化剂，通过恢复 Nrf2/ARE 信号传导，通过线粒体自噬对 DN 发挥有益作用。