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薯蓣皂苷元靶向 CaMKK2 通过改善自噬、线粒体自噬和线粒体来缓解 II 型糖尿病肾病动力学。
摘要来源：营养素。 2023 年 8 月 11 日；15(16)。 Epub 2023 年 8 月 11 日。PMID：37630743
摘要作者：钟玉杰、金如意、罗瑞琳、刘嘉玉、任绿婷、英瀚张忠国，彭晓丽
文章来源：钟玉杰
摘要：糖尿病肾病（DN）是一个全球性的健康问题，发病率不断上升。薯蓣皂苷元 (DIO) 是从山药中提取的天然活性成分，具有潜在的抗氧化、抗炎和抗糖尿病作用。但DIO对DN的保护作用尚不清楚。本研究探讨了DIO 在体内和体外对 DN 的缓解作用和潜在机制。在目前的研究中，DN大鼠通过高脂饮食和链脲佐菌素诱导，然后用DIO和二甲双胍（Mef，阳性对照）治疗8周。高葡萄糖（HG）诱导的 HK-2 细胞用 DIO 处理 24 小时。结果表明，DIO降低血糖、肾损伤生物标志物和肾脏病理变化的效果与Mef相当，表明DIO是缓解DN的潜在活性物质。由此进一步探讨DIO对DN的保护机制。从机制上讲，DIO 分别通过调节 AMPK-mTOR 和 PINK1-MFN2-Parkin 通路来改善自噬和线粒体自噬。 CaMKK2 的敲低消除了 AMPK-mTOR 和 PINK1-MFN2-Parkin 通路介导的自噬和线粒体自噬。线粒体自噬和线粒体动力学是密切相关的生理过程。 DIO 还通过抑制裂变缔合来改善线粒体动力学ed 蛋白（DRP1 和-DRP1）和增加融合蛋白（MFN1/2 和 OPA1）。 CaMKK2 和 PINK1 敲低可消除该效应。总之，DIO 通过增强自噬和线粒体自噬以及以 CaMKK2 依赖性方式改善线粒体动力学来改善 DN。 PINK1 和 MFN2 是同时调节线粒体自噬和线粒体动力学的蛋白质。