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多糖治疗链脲佐菌素糖尿病肾病的作用及机制大鼠。
摘要来源：Biomed Res Int。 2022；2022：4314415。 Epub 2022 年 3 月 8 日。PMID：35299891
摘要作者：胡宇、王淑香、吴福宇、吴克佳、瑞平施，李红秦，陆春风，王淑秋，王芳芳，周少波
文章归属：胡宇
摘要：多糖（GLP）有肾脏保护作用但尚无对糖尿病肾病的研究。本研究旨在利用链脲佐菌素（50mg/kg，腹膜内注射）诱导的糖尿病大鼠模型来研究其作用和机制。糖尿病大鼠用GLP（300mg/kg/天）治疗10周。布卢d 评估葡萄糖、糖化血红蛋白、体重以及血肌酐、尿素氮和尿蛋白的水平。通过用苏木精-伊红、马森毛状体和高碘酸-希夫染色的组织切片来评估肾脏病理学。磷酸化磷酸肌醇 3 激酶 (p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B (p-Akt) 和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶点 (p-mTOR)、自噬蛋白 beclin-1、LC3-II、LC3-I、和P62；凋亡相关蛋白 caspase-3 和 caspase-9；并评估炎症标志物IL-6、IL-1和TNF-ɑ。结果表明，GLP通过降低尿蛋白排泄和血肌酐水平减轻肾功能损害，改善糖尿病肾病。与未治疗组相比，GLP治疗组糖尿病肾中p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达显着降低。 GLP治疗激活了自噬指标beclin-1 和 LC3-II/LC3-I 的比值，但降低了 p62，还抑制了 caspase-3、caspase-9 和 IL-6、IL-1 和 TNF-ɑ 的表达。综上所述，GLP改善糖尿病肾病的作用可能是通过PI3k/Akt/mTOR信号通路，抑制细胞凋亡和炎症，激活自噬过程。