厚朴酚有效改善小鼠糖尿病周围神经病变。
摘要来源：植物医学。 2022 年 9 月 5 日；107:154434。 Epub 2022 年 9 月 5 日。PMID：36122436
摘要作者：杨娟珍，魏玉玺，赵通，李小倩，赵学健，欧阳兴南，周丽华、詹秀琴、钱敏仪、王佳莹、沉旭
文章所属单位：杨娟珍
摘要：背景：
目的：在这里，我们的目标是研究 MG 在改善小鼠 DPN 样病理学方面的潜力，并破译 MG 治疗 DPN 的机制。
材料和方法： 12周龄雄性链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（T1DM）小鼠和15周龄雄性BKS使用Cg-mLepr db/J(db/db)2型糖尿病小鼠(T2DM)作为DPN小鼠。每日注射 (ip) MG，持续 4 周。通过测量机械反应潜伏期、热反应潜伏期和运动神经传导速度（MNCV）来评估小鼠的周围神经功能。通过 qRT-PCR、蛋白质印迹和免疫组织化学测定来检查改善 MG 对 DPN 样病理学的潜在机制，并通过注射 PPARγ 特异性敲低背根神经节 (DRG) 神经元和坐骨神经组织的 DPN 小鼠进行验证腺相关病毒 (AAV)8-PPARγ-RNAi。
结果：MG 促进 DRG 神经元神经元抑制尿酸盐生长并有效改善 T1DM 和 T2DM 糖尿病小鼠的神经功能障碍，包括改善缩爪阈值、热反应潜伏期和 MNCV。此外，MG 通过靶向 PPARγ 促进 DRG 神经元的神经突生长，保护坐骨神经髓鞘结构，并改善 DPN 小鼠足部皮肤表皮内神经纤维 (IENF) 密度。机制研究结果表明，MG改善DRG神经元中涉及PPARγ/MKP-7/JNK/SIRT1/LKB1/AMPK/PGC-1α通路的线粒体功能障碍，通过PPARγ/NF-κB信号传导抑制炎症，并通过调节PPARγ介导的细胞凋亡抑制细胞凋亡DRG 神经元和坐骨神经中的 Bcl-2 家族蛋白。
结论：我们的工作以 MG 小鼠为探针，详细介绍了 PPARγ 激动剂改善 DPN 样病理的潜在机制，并强调了 MG 在治疗DPN。