摘要标题：
NAC 通过激活 SIRT3-SOD2/Gpx4 通路维持线粒体氧化还原稳态来缓解糖尿病肾病的铁死亡。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2022 年 7 月；187:158-170。 Epub 2022 年 5 月 31 日。PMID：35660452
摘要作者：李全伟、廖建钊、陈伟进、张凯、李宏吉、马飞扬、惠张，韩清月，郭建英，李英，胡连梅，潘家强，唐兆新
文章来源：李全伟
摘要：糖尿病肾病（DN）被称为糖尿病肾病（DN） 1 型糖尿病的微血管并发症。单纯胰岛素治疗控制血糖的效果并不理想。 N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一种带有硫醇基团的化学制剂，被发现对肾损伤具有保护作用。然而，NAC联合胰岛素治疗能否进一步增强DN r的治疗效果？仍不清楚。在这里，我们首先使用大型哺乳动物比格犬作为 DN 模型，探讨 NAC 联合胰岛素治疗 120 d 对 DN 的影响。我们的结果表明，NAC 通过增强线粒体 GSH 活性并维持 DN 线粒体氧化还原稳态，进一步减轻线粒体氧化损伤和铁死亡。此外，NAC 处理进一步消除了 SOD2 乙酰化水平的上调。在 MDCK 细胞中，NAC 通过激活 Gpx4 表达来减少高葡萄糖 (HG) 引起的铁死亡。值得注意的是，FIN56 对 Gpx4 的抑制消除了 NAC 对 HG 诱导的铁死亡的保护作用。更重要的是，3-TYP 逆转了 HG 处理下 NAC 对线粒体 ROS 的影响，并消除了其对 HG 刺激细胞的铁死亡的有益作用。结果表明，NAC通过激活SIRT3-SOD2-Gpx4信号通路维持线粒体氧化还原稳态，从而减轻DN中的铁死亡。