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安石榴苷通过基于 TXNIP/NLRP3 通路抑制焦亡来保护糖尿病肾病。
摘要来源：营养素。 2020 年 5 月 22 日；12(5)。 Epub 2020 年 5 月 22 日。PMID：32456088
摘要作者：安欣、张亚辉、曹元、陈继华、秦红、杨丽娜
文章单位：新安
摘要：糖尿病肾病是由慢性炎症引起的糖尿病并发症。作为石榴中的主要多酚，安石榴苷被认为具有显着的抗炎特性。在本研究中，我们建立了高脂饮食（HFD）/链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠模型，以验证安石榴苷的体内保护作用。结果显示，血尿素氮（BUN）、se糖尿病小鼠经安石榴甙干预后，尿肌酐（CREA）、尿白蛋白与肌酐比值（UACR）明显降低，肾小球间质增生、肾小球肥大症状减轻。细胞焦亡是炎症反应中程序性细胞死亡的一种重要方式；细胞焦亡相关蛋白的表达，例如白介素-1 (IL-1β)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1 (caspase-1)、gasdermin D (GSDMD) 以及核苷酸结合寡聚化结构域、富含亮氨酸重复序列和pyrin我们的研究中含有蛋白3（NLRP3）的结构域减少，这证明给予安石榴苷8周可以显着抑制小鼠焦亡。此外，安石榴苷还可降低高葡萄糖介导的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶 4 (NOX4) 的蛋白表达，并减轻线粒体损伤。 NOX4 的低表达抑制硫氧还蛋白 (Trx) 的解离d 硫氧还蛋白相互作用蛋白 (TXNIP) 和 NLRP3 炎性体激活的抑制。综上所述，我们的研究提供了证据表明安石榴苷可以缓解糖尿病肾病，且其作用与下调NOX4的表达、抑制TXNIP/NLRP3通路介导的细胞焦亡有关，提示其对糖尿病并发症的治疗意义。