点击此处阅读完整文章。< /p>摘要标题：
褪黑素通过调节糖尿病患者的 miR-497/ROCK 来减弱肾小球内皮细胞的内皮向间质转化肾病。
摘要来源：Kidney Blood Press Res。 2018 年 9 月 13 日；43(5):1425-1436。 Epub 2018 年 9 月 13 日。PMID：30212830
摘要作者：刘峰、张思琪、徐瑞思、高硕辉、尹健
文章单位：刘峰
摘要：背景/目标：肾小球内皮细胞的内皮-间质转化（EndMT）细胞（GEnCs）可以诱导糖尿病肾病的蛋白尿。褪黑素可减轻糖尿病肾病，但其在糖尿病肾病中 GEnCs EndMT 中的作用和机制仍不清楚。
方法：通过检测内皮标记细胞（VE-cadherin 和 CD31）的表达来确定褪黑素对人肾 GEnCs 中转化生长因子（TGF）-β2 诱导的 EndMT 的影响。 ）和间充质细胞（α-SMA 和 Snail），以及单层渗透性。褪黑激素在这些过程中的分子机制主要集中在 miR-497/ROCK 信号传导上。此外，褪黑素在 EndMT 中的作用和机制在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾小球中得到证实。
结果：褪黑激素增加 VE-钙粘蛋白和 CD31 的表达，并抑制 GEnC 中由 TGF-β2 改变的 α-SMA 和 Snail 水平。褪黑素治疗降低了 ROCK1 和 ROCK2 的表达和活性，从而抑制了 TGF-β2 诱导的 GEnC 和 GEnC 的 EndMT 通透性过高。褪黑素通过增强 TGF-β2 刺激的 GEnCs 的表达来降低 ROCK1 和 ROCK2 的表达和活性f miR-497，靶向 ROCK1 和 ROCK2。此外，我们发现褪黑素抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球的 EndMT 和白蛋白尿。在褪黑素治疗的糖尿病大鼠中，MiR-497 表达增加，而 ROCK1 和 ROCK2 表达和活性降低。
结论：褪黑素通过调节糖尿病肾病中的 miR-497/ROCK 信号传导减弱 GEnC 的 EndMT。这项研究提高了对 EndMT 和褪黑激素在糖尿病肾病中的作用的了解。