摘要标题：
葫芦巴碱通过抑制链脲佐菌素诱导的新生糖尿病 (nSTZ) 大鼠肾脏氧化应激、减少肾细胞凋亡和纤维化来改善糖尿病高血压肾病。
摘要来源：Int免疫药学。 2012 年 12 月；14(4):740-8。 Epub 2012 年 10 月 24 日。PMID：23102665
摘要作者：Arvindkumar E Ghule、Suresh S Jadhav、Subhash L Bodhankar
文章隶属关系：Arvindkumar E Ghule
摘要：肾脏氧化应激和细胞凋亡已被认为是糖尿病发生和并发症的影响因素，尤其是糖尿病肾病 (DN) ）。本研究探讨了葫芦巴碱（TG）对新生糖尿病大鼠（非胰岛素依赖型糖尿病模型）肾功能、形态变化和肾细胞凋亡的影响。糖尿病是由以下几类人诱发的对新生 Wistar 大鼠幼仔腹腔 (i.p) 注射链脲佐菌素 (STZ) (50mg/kg)，并在此后监测 16 周。将糖尿病大鼠分为：nSTZ糖尿病组、TG(50mg/kg)治疗糖尿病组、TG(100mg/kg)治疗糖尿病组。年龄匹配的非糖尿病组注射柠檬酸盐缓冲液（0.1M，pH4.5）。最后取出肾脏样本进行光学显微镜检查。 TG（100mg/kg）治疗的糖尿病大鼠的血清肌酐和BUN水平显着降低。 TG 治疗大鼠的肾小球滤过率得到改善。糖尿病组肾组织中抗氧化酶和膜结合酶活性降低，肿瘤坏死因子（TNF-α）水平和羟脯氨酸含量升高。 TG（100mg/kg/天）治疗 4 周对所有研究的生化参数均显示出显着的改善作用。生化结果是支持通过组织学研究进行排序。 TG治疗组的肾组织退行性变化和纤维化得到减轻。这些结果提示TG可能对减轻nSTZ糖尿病大鼠的肾脏损伤具有重要作用。