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葫芦巴碱通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 降低 2 型糖尿病大鼠的糖尿病肾病和胰岛素抵抗。
摘要来源：Exp Ther Med。 2019 年 8 月；18(2):1331-1337。 Epub 2019 年 6 月 21 日。PMID：31363374
摘要作者：李银燕、李Qaobei、王春燕、楼喆、李庆昌
文章单位：李银艳
摘要：葫芦巴碱已被报道在细胞周期控制、氧化和紫外线应激以及 DNA 甲基化中发挥重要作用。本研究旨在探讨葫芦巴碱对2型糖尿病（T2DM）引起的肾功能障碍的影响，并探讨其可能的机制。用高脂肪饮食喂养斯普拉格-道利大鼠(HFD)4周，腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素4周。结果，葫芦巴碱增加了2型糖尿病大鼠的体重，抑制了肾重/体重比和血糖水平，并降低了血尿素氮、肌酐和白蛋白的水平。此外，葫芦巴碱还可以减少 T2DM 大鼠的炎症、氧化应激和肾细胞凋亡。从分子机制来看，葫芦巴碱诱导T2DM大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ蛋白表达，抑制葡萄糖转运蛋白4，但抑制肿瘤坏死因子-α和瘦素蛋白表达。本研究结果表明葫芦巴碱通过 PPAR-γ 减轻 T2DM 大鼠的糖尿病肾病和胰岛素抵抗。