摘要标题：
熊果酸通过抑制链脲佐菌素诱导的大鼠的氧化应激和炎症来改善糖尿病肾病。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 9 月；105:915-921。 Epub 2018 年 6 月 19 日。PMID：30021385
摘要作者：徐惠林、王旭涛、程银、赵金国、玉杰周，杨俊杰，齐民友
文章来源：徐惠林
摘要：炎症在糖尿病肾病（DN）的发病机制中发挥着关键作用。炎症趋化因子和细胞因子的过度表达参与 DN 的发生。熊果酸（UA）是一种常见的五环三萜类化合物，据报道具有多种益处和药用特性。然而，其对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用尚未得到证实。在本报告中，我们调查了是否er UA 抑制 STZ 诱导的糖尿病大鼠肾脏的氧化应激和炎症。 STZ（40mg/kg，静脉注射）诱导糖尿病（DM）。将动物随机分为对照组（生理盐水，i.g.）、DN组（生理盐水，i.g.）、DN+UA组（35mg/kg UA+生理盐水，i.g.）和DN+替米沙坦组（12mg/kg替米沙坦） +生理盐水，例如）。定期监测空腹血糖（FBG）水平。化合物的施用在第5周开始并持续8周。 13周初，人道处死大鼠，测定KW/BW、BUN、SCr、SOD、MDA。苏木精-伊红（HE）染色后观察肾组织的组织病理学变化。此外，通过免疫组化和Western blot检测肾脏中TNF-α、MCP-1和IL-1β的表达。我们的结果表明，UA 显着降低糖尿病大鼠的 FBG、KW/BW、BUN、SCr 和 MDA 水平。此外，UA 治疗中的 SOD 活性d组高于DN组。此外，给予UA可阻断肾脏结构异常以及TNF-α、MCP-1和IL-1β表达水平的升高。总之，我们的数据表明，UA 可以通过抗氧化和抗炎作用，很好地用作对抗肾功能障碍的保护剂。