α-硫辛酸可以减弱凯莫瑞诱导的糖尿病肾病进展的影响。
摘要来源：Iran J基础医学科学。 2021 年 8 月；24(8):1107-1116。 PMID：34804428
摘要作者：张宏、穆家伟、杜金秋、冯颖、徐文辉、白萌萌、张慧娟
文章所属单位：宏张
摘要：目标：Chemerin 与胰岛素抵抗、肥胖和代谢综合征有关。α-硫辛酸酸（α-LA）是一种有效的抗氧化剂，有助于减轻糖尿病症状。本研究旨在探讨chemerin与P38 MAPK在糖尿病肾病（DN）进展中的关系，并探讨其疗效。α-LA 对凯莫瑞处理的人系膜细胞 (HMC) 的影响。
材料和方法：HMC 转染凯莫瑞过表达质粒。 HMC 还用高葡萄糖、凯莫瑞、α-LA、PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸铵，NF-κB p65 抑制剂）和/或 SB203580（P38 MAPK 抑制剂）进行处理。使用 Cell Counting Kit-8 测定法测试细胞增殖。通过 ELISA 检测 IV 型胶原蛋白和层粘连蛋白。通过qRT-PCR检测Chemerin表达。采用免疫组织化学法检测凯莫瑞受体。白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-a (TNF-α)、核因子-κBp-p65 (NF-κB p-p65)、转化生长因子-β (TGF-β) 和 p-P38通过蛋白质印迹评估丝裂原激活蛋白激酶（p-P38 MAPK）。
结果： 高糖培养增加了凯莫瑞受体的表达。α-LA抑制了HMC增殖。凯莫林过表达ssion增加了IV型胶原蛋白和层粘连蛋白的表达。 P38 MAPK 信号传导被凯莫瑞激活，导致 IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65 和 TGF-β 上调。 SB203580、PDTC 和 α-LA 逆转凯莫瑞的作用，减少 IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65 和 TGF-β 表达。
结论：Chemerin可能参与DN的发生、发展。α-LA可能阻止chemerin对DN的影响。 DN 的进展，可能通过 P38 MAPK 通路。