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虾青素通过上调足细胞自噬以及与系膜细胞的病理性串扰来减轻糖尿病肾损伤。
摘要来源：任失败。 2024 年 12 月；46(2):2378999。 Epub 2024 年 7 月 16 日。PMID：39011603
摘要作者：洪梦琪、聂振宇、陈正跃、鲍北燕
文章单位：洪梦琪
摘要：虾青素（ATX）是一种强抗氧化药物。本研究旨在探讨ATX对糖尿病肾病足细胞的影响以及ATX导致与系膜细胞病理性串扰的潜在肾脏保护机制。 在这项研究中，用 ATX 治疗的糖尿病大鼠表现出 24 小时尿蛋白排泄减少和血糖下降与媒介物处理的大鼠相比，葡萄糖和脂质水平。与对照大鼠相比，ATX 治疗的糖尿病大鼠的肾小球系膜基质扩张和肾小管上皮细胞损伤也有所减轻。 ATX治疗显着降低了糖尿病大鼠肾脏中的α-SMA和胶原IV水平。此外，ATX下调自噬水平。与正常葡萄糖相比，高葡萄糖抑制LC3-II表达并增加p62表达，而ATX治疗逆转了这些变化。 ATX 处理还抑制培养的足细胞中的 α-SMA 和胶原 IV 表达。高糖诱导的足细胞产生的分泌因子（血管内皮生长因子 B 和转化生长因子-β）下调人系膜细胞 (HMC) 中的自噬；然而，当用 ATX 处理足细胞时，这种下调会上调。 目前的研究表明，ATX 可能通过上调 p 中的自噬活性来减轻糖尿病引起的肾损伤。足细胞及其抗纤维化作用。足细胞和 HMC 之间的串扰可导致糖尿病肾损伤，但 ATX 治疗逆转了这一现象。