摘要标题：
落新妇苷通过 PI3K/Akt 通路抑制人近端肾小管上皮细胞高糖诱导的自噬和凋亡。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 10 月；106:1175-1181。 Epub 2018 年 7 月 18 日。PMID：30119185
摘要作者：陈芳、孙志强、朱晓光、马亚丽
文章所属单位：陈方
摘要：糖尿病肾病（DN）是导致终末期肾病的主要原因。研究发现落新妇苷是一种黄酮类化合物，对 DN 具有保护作用。然而，落新妇苷在 DN 期间自噬中的作用尚不清楚。在存在或不存在落新妇苷的情况下用高葡萄糖（HG，30mM）处理人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）。通过MTT测定来测量细胞活力。通过使用western blot检测LC3-II和p62的表达来确定自噬。细胞通过检测细胞凋亡率、caspase-3活性、Bcl-2、Bax的表达来评价细胞凋亡。 Western blot检测蛋白激酶B（Akt）和p-Akt的表达水平。为了确定磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt 途径是否参与落新妇苷的作用，用 Akt 抑制剂 LY294002 处理细胞。我们发现落新妇苷（10 和 20μM）不会影响 HK-2 细胞的活力，但会减弱 HG 诱导的细胞活力。 Astilbin 可减弱 HG 诱导的 HK-2 细胞自噬和细胞凋亡。 HG 处理抑制 p-Akt 的表达，而落新妇苷则减弱 HG 的抑制作用。 PI3K/Akt 信号传导的抑制可抵抗落新妇苷对 HG 诱导的细胞凋亡和自噬的影响。总之，落新妇苷通过 PI3K/Akt 途径减弱 HG 诱导的 HK-2 细胞自噬和凋亡。结果表明，落新妇苷可能是一种新的治疗剂，可用于即兴治疗。DN 临床管理。