文章发布状态：免费摘要标题：
落新妇苷通过抑制高血糖引起的炎症和细胞外基质积累大鼠肾小球系膜细胞中的 TLR4/MyD88/NF-κB 通路。
摘要来源：Front Pharmacol。 2018 年；9:1187。 Epub 2018 年 10 月 18 日。PMID：30459606
摘要作者：陈芳、朱晓光、孙志强、马雅丽
文章所属单位：陈芳
摘要：糖尿病肾病（DN）的特点是炎症反应和细胞外基质（ECM）积聚。 Astilbin 是一种活性天然化合物，具有抗炎活性。本研究的目的是评估落新妇苷对高糖（HG）诱导的肾小球系膜细胞的抗炎作用及其潜在的作用。机制。结果表明，HG以时间依赖性方式诱导HBZY-1细胞增殖，落新妇苷抑制HG诱导的细胞增殖。 HG 诱导炎症细胞因子（包括白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)）以及 ECM 成分（包括胶原 IV (Col IV) 和纤连蛋白 (FN)）的表达和分泌。此外，HG还诱导TGF-β1和CTGF。落新妇苷处理后，HG 对炎症反应和 ECM 积累的诱导受到抑制。落新妇苷处理还减弱了 HG 诱导的基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9 表达的降低。 TLR4/MyD88/NF-κB通路被HG激活，TLR4抑制剂在逆转HG的诱导方面表现出与落新妇苷相同的作用。 TLR4 过表达减弱了落新妇苷对 HG 诱导的炎症细胞因子产生和 ECM 积累的影响。结果表明落新妇苷可减轻炎症和 ECM 活性通过抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 通路在 HG 诱导的大鼠肾小球系膜细胞中积累。这项工作提供了证据表明落新妇苷可被视为 DN 治疗的潜在候选者。