黄芪甲苷 IV 通过阻断 HK-2 细胞中的 mTORC1/p70S6K 信号传导改善高糖诱导的肾小管上皮间质转化。
摘要来源：Int J Mol Med。 2018 年 11 月 26 日。Epub 2018 年 11 月 26 日。PMID：30483732
摘要作者：陈晓、杨阳、刘晨旭、陈志高、王东东
文章来源：晓陈
摘要：黄芪甲苷IV（AST）是黄芪中的主要活性皂苷，据报道具有多种药理活性。然而，AST 改善高糖介导的肾小管上皮间质转化 (EMT) 的潜力仍不确定。本研究的目的是探讨 AST 在肾小管上皮细胞 EMT 中的作用和机制，作为肾纤维化的潜在机制和糖尿病肾病的重要特征。 EF研究了 AST 对高糖刺激的肾小管上皮细胞 (HK-2) EMT 的影响，并试图阐明潜在的潜在机制。通过蛋白质印迹和免疫荧光测定测定 E-钙粘蛋白和 α-平滑肌肌动蛋白的表达。哺乳动物雷帕霉素靶标复合物 1 (mTORC1)/核糖体蛋白 S6 激酶 β-1 (p70S6K) 信号通路的表达和四种转录因子（snail、slug、twist 和锌指 E 盒结合同源盒 1）的蛋白水平也可通过蛋白质印迹法测定。此外，还通过 ELISA 检测了细胞外基质成分，包括纤连蛋白 (FN) 和 IV 型胶原蛋白 (Col IV)。结果表明 HK-2 细胞的 EMT 和 mTORC1/p70S6K 通路被高葡萄糖激活。 HK-2 细胞中 snail 和twist 的表达因高葡萄糖而升高。此外，培养的 HK-2 细胞中的细胞外基质成分 FN 和 Col IV 有所增加与高血糖。反过来，AST 治疗降低了 HK-2 细胞的 EMT 特征，抑制 mTORC1/p70S6K 通路激活，下调 snail 和 twin 的表达，并减少 FN 和 Col IV 的分泌。综上所述，研究结果表明 AST 通过阻断 HK-2 细胞中的 mTORC1/p70S6K 信号通路来改善高糖介导的肾小管 EMT。