摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过激活肾小球系膜细胞中 PI3K/AKT-ERK 依赖性 Nrf2/ARE 信号通路来减轻高糖诱导的 NF-κB 介导的炎症。
摘要来源：< p>植物其他研究中心。 2023 年 5 月 15 日。Epub 2023 年 5 月 15 日。PMID：37189016
摘要作者：苏学、郭恒江、周玉英、曹爱丽、沉茜，朱冰冰，姚兴梅，王云曼，王浩，王丽
文章归属：苏学
摘要：炎症是糖尿病肾病发病的关键因素，包括反应性氧化应激（ROS）介导的核因子-κB（NF-κB）信号通路。在本研究中，我们研究了黄芪甲苷IV（AS-IV）在高葡萄糖（HG）条件下抗炎和抗氧化特性的作用及其在肾小球系膜细胞（GMC）中的潜在机制。我们证明了 AS-IV 浓度依赖性最终减少 GMC 增殖，抑制 ROS 释放和过氧化氢含量，并抑制促炎细胞因子和促纤维化因子表达，这些与抑制 NF-κB 和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2 ) 信号激活。因此，使用RNA质粒过度表达NF-κB和使用RNA干扰沉默Nrf2基因都削弱了AS-IV改善HG诱导的氧化应激、炎症和细胞增殖的能力。此外，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路调节AS-IV诱导的Nrf2激活和抗氧化能力的过程，PI3K抑制剂LY294002证明了这一点或 ERK 抑制剂 PD98059，很大程度上消除了 AS-IV 的功效。综上所述，这些结果表明 AS-IV 通过抑制 ROS/NF-kB-in 来防止 HG 诱导的 GMC 损伤通过上调 Nrf2 依赖性抗氧化酶的表达，诱导炎症细胞因子、纤维化生物标志物和细胞增殖的增加，这是由 PI3K/Akt 和 ERK 信号通路激活介导的。