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黄芪甲苷 IV 通过上调糖尿病肾脏中的 Nrf2-ARE/TFAM 信号传导改善线粒体功能障碍，从而减轻足细胞凋亡疾病。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2023 年 7 月；203:45-57。 Epub 2023 年 4 月 6 日。PMID：37030337
摘要作者：沉谦、吉芳、郭恒江、苏雪、朱冰冰、姚星梅、云曼王，曹爱丽，王浩，王丽
文章来源：沉千
摘要：抗氧化系统缺陷和线粒体功能障碍导致糖尿病肾病的发病和进展。 DKD）。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 介导的信号传导是抗氧化的中枢防御机制因此，Nrf2 的药理学激活是一种有前途的治疗策略。在本研究中，通过分子对接，我们发现黄芪汤（HQD）传统配方中的活性成分黄芪甲苷IV（AS-IV）通过与氨基酸竞争性结合，发挥出更高的潜力促进Nrf2逃离Keap1-Nrf2相互作用Keap1 中的站点。当足细胞受到高糖（HG）刺激时，会出现线粒体形态改变和足细胞凋亡，并伴有 Nrf2 和线粒体转录因子 A（TFAM）下调。从机制上讲，HG 促进线粒体特异性电子传递链 (ETC) 复合物、ATP 合成和 mtDNA 含量的减少以及 ROS 产生的增加。相反，AS-IV 显着减轻了所有这些线粒体缺陷，但用抑制剂或 siRNA 和 TFAM siRNA 抑制 Nrf2 同时减轻了 AS-IV 功效。此外，实验性糖尿病c 小鼠表现出明显的肾损伤和线粒体紊乱，与 Nrf2 和 TFAM 表达下降相对应。相反，AS-IV逆转了异常，Nrf2和TFAM表达也恢复了。综上所述，本研究结果表明AS-IV可以改善线粒体功能，从而抵抗氧化应激诱导的糖尿病肾损伤和足细胞凋亡，该过程与Nrf2-ARE/TFAM信号的激活密切相关。