黄芩苷通过 Nrf2 和 MAPK 信号传导减轻糖尿病肾病的氧化应激和炎症途径。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2021 年；15：3207-3221。 Epub 2021 年 7 月 21 日。PMID：34321869
摘要作者：马乐一、吴凡、邵庆庆、陈光、徐立军、卢福尔
文章单位：马乐毅
摘要：背景：氧化应激和炎症在糖尿病的发生和进展中发挥着重要作用肾病（DN）。黄芩苷（BAI）是一种天然黄酮类化合物，已被证明对多种肾脏疾病具有肾脏保护作用。然而，其在 DN 中的潜在机制仍不清楚。在这项研究中，我们探索了使用自发 DN 模型研究 BAI 对 DN 的潜在影响和潜在机制。
方法：BAI 对 DN 的保护作用通过检测DN相关生化指标、肾脏组织病理学和细胞凋亡来评估DN。之后，我们检查了肾脏氧化应激和炎症水平，以解释 BAI 的肾脏保护作用。然后，测试Nrf2通路以阐明其抗氧化活性，并进行肾脏转录组学以阐明其抗炎活性。最后，应用Western blot进行最终机制验证。
结果：我们的结果发现BAI有效改善糖尿病、蛋白尿等症状、DN 的肾脏组织病理学变化和细胞凋亡。 BAI 显着提高肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX)、超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 的水平，并减少丙二醛乙醛 (MDA) 水平。同时，T淋巴细胞、T辅助细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的浸润以及促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、MCP-1、TNFα）的mRNA水平也受到明显抑制。白。随后Western blot发现BAI显着激活Nrf2信号并增加下游抗氧化酶（HO-1、NQO-1）的表达。肾脏转录组学研究表明，抑制MAPK信号通路可能有助于BAI的抗炎活性，这一点在后续的实验中也得到了验证。 BAI治疗确实明显抑制了经典促炎信号通路MAPK家族的激活，如Erk1/2、JNK和P38。
结论：