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小檗碱通过调节系膜细胞增殖和细胞周期来减轻糖尿病肾病PI3K/Akt/AS160/GLUT1信号通路。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2022 年 1 月 9 日。Epub 2022 年 1 月 9 日。PMID：35001506
摘要作者：倪伟建、关西梅、曾静、洪周，孟小明，唐立勤
文章来源：倪伟建
摘要：高血糖（HG）是糖尿病肾病（DN）的基本因素之一。 ），导致高发病率和残疾。 DN期间，肾小球葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）的表达增加，但HG和GLUT1之间的关系尚不清楚。肾小球系膜细胞 (GMC) 在 HG 诱导的 DN 中发挥多种作用。在这里，我们据报道，DN 小鼠存在显着的肾小球功能障碍，尤其是 GMC 异常，这与 GLUT1 的改变密切相关。体内研究表明，BBR可以缓解DN小鼠的病理变化和肾功能指标异常。在体外，不同时间HG条件下，BBR（30、60和90μmol/L）不仅增加了G1期细胞的比例，而且还降低了S期细胞的比例。 BBR (60 µmol/L) 显着降低 PI3K-p85、p-Akt、p-AS160、膜结合 GLUT1 和细胞周期蛋白 D1 的表达，但对总蛋白几乎没有影响。此外，BBR 显着降低葡萄糖摄取并延迟细胞周期蛋白 D1 介导的 GMC 细胞周期停滞在 G1 期。这项研究表明，BBR 可以抑制 DN 的发展，这可能是由于 BBR 抑制 PI3K/Akt/AS160/GLUT1 信号通路来调节 HG 诱导的异常 GMC 增殖和细胞周期，支持 BBR 作为 DN 的潜在治疗药物。 DN。