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地奥司明通过 PI3K/AKT 通路减轻 HK-2 细胞中高糖诱导的内质网应激。
摘要来源：BMC 补体药物。 2022 年 4 月 27 日；22(1):116。 Epub 2022 年 4 月 27 日。PMID：35477428
摘要作者：邓九红、郑超、周华、慈海登、王桂英、丽静陈
文章归属：邓玖红
摘要：背景：据报道地奥司明可治疗糖尿病、但其在糖尿病肾病（DN）中的作用仍不清楚。本研究探讨了地奥司明减轻高糖 (HG) 诱导的 HK-2 细胞损伤的机制。
方法：首先，我们使用CCK-8 检测 0.1、1 或 10μg/mL 地奥司明对正常葡萄糖或 HG 处理的 HK-2 细胞活力的影响。接下来，我们采用流式细胞术、全自动生化分析仪、ELISA、免疫荧光和比色法检测HK-2细胞的凋亡、氧化应激、炎症因子和Caspase-3的表达。此后，我们利用western blot和qRT-PCR检测内质网应激、氧化应激、炎症、凋亡、自噬以及PI3K/AKT通路相关因子的表达。
结果：地奥司明对正常 HK-2 细胞无细胞毒性，并增强了被抑制的 HK-2 细胞活力由 HG 提供。同时，地奥司明抑制了HG诱导的细胞凋亡、MDA、促炎因子和Caspase-3的含量，但增强了SOD和CAT的含量。我们进一步证实地奥司明可以减弱氧化应激、炎症、细胞凋亡和自噬相关的faHG 通过抑制 CHOP 和 GRP78 表达诱导 ctors 表达。此外，我们还发现HG诱导的HK-2细胞中PTEN水平受到抑制，p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值升高，而HG和地奥司明联合处理可逆转这一现象。
结论：我们的研究表明地奥司明减轻了 HG 介导的抑制PI3K/AKT通路对HK-2细胞内质网应激损伤的影响。