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二邻羟基佳马醇减弱甲基乙二醛诱导的氧化应激和人肾中高级糖基化终产物的形成细胞。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：3654095。 Epub 2018 年 4 月 22 日。PMID：29849886
摘要作者：Seon-Heui Cha、Yongha Hwang、Soo-Jin Heo、Hee-Sook Jun
文章来源：Seon-Heui Cha
摘要：糖尿病肾病是糖尿病患者终末期肾病的主要原因。氧化应激已被证明在糖尿病患者肾损伤的发病机制中发挥重要作用。在这里，我们研究了二氯甲氧基甘马醇 (DPHC) 的保护作用，它是一种从食用海藻中分离出来的多酚eed，，关于甲基乙二醛诱导的 HEK 细胞（一种人胚胎肾细胞系）的氧化应激。 DPHC 处理抑制甲基乙二醛 (MGO) 诱导的细胞毒性和 ROS 产生。 DPHC 激活 Nrf2 转录因子并增加抗氧化剂和解毒酶的 mRNA 表达，从而减少 MGO 诱导的晚期糖基化终产物的形成。此外，DPHC 增加 HEK 细胞中乙二醛酶 1 mRNA 表达并减弱 MGO 诱导的晚期糖基化终产物形成。这些结果表明，DPHC 通过防止氧化应激和晚期糖基化终产物形成，对人肾细胞中 MGO 诱导的细胞毒性具有保护活性。因此，它可以作为预防糖尿病肾病的潜在治疗药物。