Farrerol 通过 ROS/Nox4/ERK1/2 通路减轻高糖诱导的肾系膜细胞损伤。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 1 月 25 日；316:108921。 Epub 2019 年 12 月 12 日。PMID：31838053
摘要作者：陈钊、高鹤彦、王丽、马晓涛、田丽芳、赵伟豪、李科、张雅妮，马芳霞，路佳美，贾丽宁，杨艳艳，付荣国
文章归属：陈钊
摘要：高血糖诱导的系膜细胞过度增殖和氧化应激至关重要在糖尿病肾病病理过程中的作用。 Farrerol 是从杜鹃花叶中分离出来的，对多种疾病具有广泛的抗氧化和抗炎特性，但其在糖尿病神经病变中的作用仍不清楚。本研究的目的是评估 Farrerol 对高糖诱导的肾小球系膜细胞的影响。评审团，并探索潜在的分子机制。我们的结果表明，体外高葡萄糖条件显着刺激系膜细胞的细胞增殖、炎性细胞因子分泌、细胞外基质沉积、过度氧化应激和NADPH氧化酶活性。系膜细胞中高葡萄糖条件显着诱导 NADPH 氧化酶 4 (Nox4) 表达、ERK1/2 磷酸化和 TGF-β1/Smad2 激活水平。相反，40、60 和 80 μM 浓度的法雷罗治疗可剂量依赖性地减轻系膜细胞中高葡萄糖造成的分子损伤。我们还发现，Nox4 表达的恢复消除了 Farrerol 对高葡萄糖诱导的增殖和活性氧生成的保护作用。此外，用 Nox4 抑制剂二苯基碘或 ERK1/2 通路抑制剂 PD98059 进行预处理，对高糖诱导的系膜细胞损伤显示出与法雷罗类似的改善作用。综上所述，这些数据表明，farrerol 对高葡萄糖诱导的系膜细胞损伤具有保护作用，部分是通过 Nox4 介导的 ROS/ERK1/2 信号通路实现的。这些观察结果可能为 Farrerol 作为糖尿病神经病变治疗的应用提供新的见解。