摘要标题：
银杏黄素可减轻高糖诱发的系膜细胞氧化应激损伤、炎症和 AMPK/mTOR 介导的自噬轴中的细胞外基质 (ECM) 沉积。
摘要来源：化学生物药物设计。 2021 年 10 月；98(4):620-630。 Epub 2021 年 7 月 1 日。PMID：34148304
摘要作者：林伟、潘健、黄二炯、朱启函
文章所属单位：林伟
摘要：糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因。银杏素是一种常见的天然无毒双黄酮，具有抗炎、抗肾损伤等多效药理特性。然而，其对糖尿病肾病的疗效仍然难以捉摸。在这里，银杏素在肾小球系膜细胞中表现出很小的细胞毒性。值得注意的是，银杏素抑制高葡萄糖（HG）诱导的系膜细胞增殖和氧化稳定性通过抑制 ROS 和丙二醛水平，但增强抗氧化 SOD 活性来缓解压力。此外，银杏素还能抑制 HG 诱发的转录和炎症细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的释放。与此同时，银杏黄素通过降低 IV 型胶原、纤连蛋白和层粘连蛋白的表达来减弱 HG 处理的肾小球系膜细胞中细胞外基质 (ECM) 沉积的增加。有趣的是，银杏黄素可以恢复 HG 受损的自噬；而通过其抑制剂 3-MA 阻断自噬则颠覆了银杏素对抗 HG 诱发的系膜细胞功能障碍的功能。从机制上讲，银杏素介导的 AMPK/mTOR 轴导致 HG 受损的自噬。重要的是，阻断 AMPK 信号可逆转银杏素恢复的自噬及其对 HG 诱导的系膜细胞功能障碍的保护作用。因此，这些发现强调银杏素可能通过激活AMPk/mTOR 介导的自噬途径。因此，银杏素可能通过调节肾小球系膜细胞功能障碍来减缓糖尿病肾病的进展，成为一种有前景的糖尿病肾病治疗药物。