甘草素通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体途径来减轻高葡萄糖诱导的系膜基质积累、氧化应激和炎症。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 10 月；106：976-982。 Epub 2018 年 7 月 14 日。PMID：30119269
摘要作者：朱晓光、施军、李慧聪
文章所属单位：朱晓光
摘要：氧化应激、炎症和高血糖被认为在糖尿病肾病（DN）的发病机制和进展中发挥着至关重要的作用。甘草素是黄酮类化合物之一，已被证明具有抗炎、抗高血脂和抗氧化特性。我们的研究旨在探讨甘草素对高糖（HG）诱导的细胞外基质（ECM）积累、氧化应激和炎症反应的影响，并阐明其作用机制。德利机制。在我们的研究中，肾小球系膜细胞 (HBZY-1) 用不同剂量的甘草素和 HG 共同处理。我们发现HG，而不是正常的葡萄糖或甘露醇，促进了HBZY-1细胞的增殖，而甘草素则抑制了这种增殖。 Liquiritigenin 通过减少 IV 型胶原 (Col IV) 和纤连蛋白 (FN) 的表达和产生来抑制 HG 诱导的 HBZY-1 细胞 ECM 积累。此外，甘草素可减轻 HG 诱导的氧化应激，这一点可通过降低 HBZY-1 细胞中的 MDA 含量和 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 表达以及增加 SOD 活性来证明。甘草素抑制 HG 诱导的炎症反应，HBZY-1 细胞中白细胞介素 (IL)-6 和 IL-1β 的表达和分泌减少证明了这一点。此外，我们发现甘草素可抑制 HG 诱导的核因子 kappa B (NF-κB) 和 nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体途径的激活。总之，这些结果表明研究表明，甘草素通过抑制 NF-κB 和 NLRP3 炎症小体通路，减轻 HG 诱导的 ECM 积累、氧化应激和炎症，表明甘草素可能是预防 DN 发展的有前景的治疗药物。