摘要标题：
冬凌草甲素通过抑制 TLR4/p38-MAPK 和 TLR4/NF-κB 信号通路来预防糖尿病肾病的炎症反应。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2018 年 2 月；55:9-19。 Epub 2017 年 12 月 5 日。PMID：29207360
摘要作者：李菊双、包丽萍、查冬青、张连、高平、张娟、晓燕吴
文章来源：李菊双
摘要：炎症在糖尿病肾病（DN）的发生、发展中发挥着关键作用。冬凌草甲素 (Ori) 是从冬凌草中分离出来的成分，具有显着的抗炎、免疫调节和抗肿瘤特性。然而，Ori 在 DN 中的肾脏保护作用及其潜在分子机制尚未得到探索。在这项研究中，我们旨在研究抗炎的保护作用和潜在机制Ori 在体内和体外对糖尿病引起的肾损伤的作用。我们的结果表明，Ori 显着减轻糖尿病引起的肾损伤，并显着降低大鼠的尿蛋白排泄水平、血清肌酐浓度和血尿素氮浓度。 Ori 还显着减轻肾组织中炎症细胞（分化簇 (CD)68）的浸润，并降低促炎细胞因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6 (IL-6) 、IL-1β 和单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1)，体内和体外。 TLR4 是先天免疫和炎症反应的主要介质，参与 DN 的发展。我们的分子研究表明，Ori 给药显着下调 DN 中 TLR4 的过度表达。还进行了其他研究来调查 Ori 对 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38-MAPK) 和核因子 (NF)-κB 通路的影响。结果表明，Ori 抑制 IκBα、p65 和 p38 磷酸化以及 NF-κB DNA 结合活性。总之，这些结果表明 Ori 在体内和体外对糖尿病引起的肾损伤发挥保护作用。这些作用可能归因于其对TLR4/p38-MAPK和TLR4/NF-κB信号通路的抗炎和调节作用。