摘要标题：
芍药苷通过抑制RAGE/mTOR/自噬途径改善AGEs诱导的系膜细胞损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2017 年 5 月；89:1362-1369。 Epub 2017 年 3 月 18 日。PMID：28320103
摘要作者：陈娟、赵迪、朱毛毛、张明华、侯雪峰、丁文波、帅孙，卜伟全，冯亮，马世平，贾晓斌
文章来源：陈娟
摘要：肾小球系膜细胞在糖尿病肾病（DN）中发挥着重要作用。最近的研究表明自噬参与了 DN 的发生发展。芍药苷 (PF) 是一种单萜葡萄糖苷，已被证明可以减轻晚期糖基化终末产物 (AGE) 诱导的系膜细胞损伤。然而，PF对系膜细胞自噬的调节机制仍不清楚。本研究的目的是探讨PF对AGE中自噬的影响s-诱导的系膜细胞功能障碍。在本研究中，通过LDH试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)渗漏到细胞外介质中。透射电镜（TEM）和mRFP-GFP-微管相关蛋白轻链3（LC3）转染观察AGEs诱导的系膜细胞自噬的形成。通过蛋白质印迹和小干扰RNA转染分析RAGE/mTOR/自噬通路。我们的结果表明，在 AGEs 刺激的系膜细胞中，LC3II、p62 的表达以时间依赖性方式发生变化。而PF可降低LC3II/LC3I的表达，减少自噬体的数量。 Atg5 的敲低促进了 PF 对 AGEs 诱导的 HBZY-1 损伤的保护作用。此外，我们发现 PF 至少部分通过抑制 RAGE 和上调 p-mTOR 水平来抑制自噬，从而对抗 AGE 诱导的系膜细胞功能障碍。因此，PF 可能是治疗 D 的潜在药物。N.