摘要标题：
β-石竹烯抑制高糖诱导的肾小球膜细胞氧化应激、炎症和细胞外基质积累。
摘要来源：IntImmunopharmacol。 2020 年 5 月 12 日；84:106556。 Epub 2020 年 5 月 12 日。PMID：32416450
摘要作者：李恒、王德芬、陈玉杰、杨民生
文章所属单位：李恒
摘要：β-石竹烯（BCP）是一种双环倍半萜化合物，具有抗糖尿病活性。然而，BCP 对糖尿病肾病 (DN) 的影响仍不清楚。在这里，我们的目的是评估 BCP 在高糖 (HG) 诱导的肾小球系膜细胞 (MC) 中的潜在作用。 MCs 维持在 HG 条件下以在体外模拟 DN。我们的结果表明，BCP 抑制 HG 诱导的细胞增殖、ROS 产生和 NADPH 氧化酶 (NOX) 2/4 表达。 BCP 表现出抗炎活性HG 诱导的 MC 中 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平升高。此外，BCP 治疗抑制了 HG 诱导的 MC 中纤连蛋白 (FN) 和 IV 型胶原蛋白 (Col IV) 的分泌。此外，在 HG 诱导的 MC 中，BCP 抑制 NF-κB 激活并增强 Nrf2 激活。然而，抑制 Nrf2 减弱了 BCP 对 HG 诱导的 MC 的保护作用，而抑制 NF-κB 则增强了 BCP 对 MC 的肾保护作用。综上所述，BCP通过调节NF-κB和Nrf2信号通路对HG诱导的MCs发挥保护作用。