虾青素可防止高血糖引起的骨髓和骨髓保留干的氧化和炎症损伤链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的细胞和恢复正常造血功能。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 11 月 23 日；11(12)。 Epub 2022 年 11 月 23 日。PMID：36552528
摘要作者：Govinda Bhattarai、Han-Sol So、Tae-Geum Kim、Thi Thu Trang Kieu、Yeon-Woo Kim、Ku-Ri Yang、Jeong-Chae Lee、Sung-Ho Kook、Young-Mi Jeon
文章隶属：Govinda Bhattarai
摘要：高血糖有多种不良健康影响，其中一些是由于骨髓（BM）、造血干细胞（HSC）和间充质干细胞的慢性氧化和炎症损伤所致细胞（间充质干细胞）。虾青素 (ASTX) 已被证明可以改善与高血糖相关的全身并发症和急性死亡率，这种作用部分与正常造血功能的恢复有关。在此，研究了 ASTX 对糖尿病引起的 BM 和 BM 干细胞并发症的影响，并阐明了潜在的分子机制。十周大的 C57BL/6 小鼠接受单次腹膜内注射链脲佐菌素（STZ；150 mg/kg）并联合口服灌胃 ASTX（12.5 mg/kg），连续 30 或 60 天。补充 ASTX 可以改善注射 STZ 的小鼠的急性死亡率，并恢复 STZ 受损的骨量增长和 BM 微环境。口服 ASTX 抑制注射 STZ 的小鼠骨髓中破骨细胞的形成。具体来说，补充 ASTX 可抑制 BM HSC 和 MSC 的氧化应激和衰老诱导，并改善注射 STZ 的小鼠的造血障碍。 ASTX 的这些作用与BM 恢复血管生成素 1、基质细胞衍生因子 1、β-连环蛋白和 Nrf2。长期 ASTX 灌胃还恢复了 STZ 诱导的骨髓来源基质细胞迁移、集落形成和矿化功能障碍。此外，直接添加ASTX表现出对破骨细胞活化的直接和剂量依赖性抑制，而没有细胞毒性作用。总的来说，这些结果表明，ASTX 可以防止糖尿病引起的 BM、HSC 和 MSC 的 BM 微环境损伤，并恢复注射 STZ 的小鼠的正常造血和骨生成。