辅酶 Q10 在糖尿病中可能的抗氧化机制：对 Sirt1/Nrf2 信号通路的影响。
摘要来源：研究药物科学。 2019 年 12 月；14(6):524-533。 Epub 2019 年 12 月 11 日。PMID：32038732
摘要作者：Fatemeh Samimi、Maryam Baazm、Ebrahim Eftekhar、Sadegh Rajabi、Mohammad Taghi Goodarzi、Farideh Jalali Mashayekhi
文章隶属关系：Fatemeh Samimi
摘要：氧化应激是糖尿病的主要并发症。本研究的目的是通过关注沉默信息调节因子 1 (Sirt1) 和核因子，研究辅酶 Q10 (Co Q10) 对糖尿病大鼠高血糖诱导的氧化应激的潜在抗氧化活性，并揭示其作用机制。E2 相关因子 2 (Nrf2) mRNA 表达水平。此外，研究了糖尿病大鼠肝脏中两种 Nrf2 依赖性抗氧化酶（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）的活性。使用链脲佐菌素（55 mg/kg）诱导大鼠糖尿病后，将大鼠分为五组，每组六只。第1组和第2组（健康对照组）注射等渗盐水或芝麻油；第3组接受Co Q10（10毫克/公斤/天），第4组作为糖尿病对照，接受芝麻油；第5组是用Co Q10治疗的糖尿病大鼠。随后，收集血清和肝脏样本，并测量氧化应激标志物、脂质谱以及Sirt1和Nrf2基因的表达。与健康对照相比，糖尿病诱导显着降低了糖尿病组Sirt1和Nrf2 mRNA的表达水平，并且还降低了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性和总硫醇基团水平，而丙二醛水平显着增加乙醛和脂质谱。与未治疗的糖尿病大鼠相比，Co Q10 治疗显着上调了糖尿病组 Sirt1 和 Nrf2 mRNA 水平，同时过氧化氢酶活性增加。此外，辅酶 Q10 还可显着降低丙二醛水平并显着改善血脂状况。我们的数据表明，Co Q10 可能通过诱导 Sirt1/Nrf2 基因表达来发挥其在糖尿病中的抗氧化活性。