紫檀芪通过激活果糖喂养的糖尿病大鼠中的 AMPK/Nrf2/HO-1 通路来降低心脏氧化应激和炎症。
摘要来源：心血管药物治疗。 2018年3月20日。Epub 2018年3月20日。PMID：29556862
摘要作者：Ramoji Kosuru、Vidya Kandula、 Uddipak Rai、Swati Prakash、Zhengyuan Xia、Sanjay Singh
文章所属：Ramoji Kosuru
摘要：目的：<氧化应激在糖尿病相关心血管问题的发病机制中起着关键作用，这仍然是糖尿病相关心血管问题增加的主要原因糖尿病患者的发病率和死亡率。通过在营养或药物制剂的帮助下减少氧化应激来预防糖尿病相关的心脏并发症至关重要。紫檀芪 (PT)，蓝光中的主要抗氧化剂eberry 最近因其对代谢和心脏病的健康益处而受到关注。然而，PT 减少糖尿病心脏并发症的机制目前尚不清楚。
方法：用 65 只 Sprague-Dawley 大鼠喂养% 果糖饮食，有或没有 PT（每天 20 毫克公斤），持续 8 周。通过尾套装置测量心率和血压。进行实时 PCR 和蛋白质印迹实验，分别量化 mRNA 和蛋白质的表达水平。
结果：喂食果糖的大鼠表现出心脏肥大、高血压、心肌氧化应激增强、炎症和 NF-κB 表达增加。 PT 显着降低心脏肥大、高血压、氧化应激、炎症、NF-κB 表达和 NLRP3 炎性体。我们证明 PT 可以改善线粒体生物发生果糖喂养的糖尿病大鼠中 PGC-1α、复合物 III 和复合物 V 的蛋白表达增加所致。此外，PT 增加心脏组织中 AMPK、Nrf2、HO-1 的蛋白表达，这可能是果糖喂养大鼠预防心脏氧化应激和炎症的原因。
结论：总的来说，PT 通过刺激 AMPK/Nrf2/HO-1 减少糖尿病大鼠的心脏氧化应激和炎症信号。