杨梅苷对C2C12细胞高血糖诱导的氧化应激的抗氧化作用。
摘要来源：细胞应激伴侣。 2018年07月；23(4):773-781。 Epub 2018 年 3 月 7 日。PMID：29516429
摘要作者：Akram Ahangarpour、Ali Akbar Oroojan、Layasadat Khorsandi、Maryam Kouchak，Mohammad Badavi
文章隶属：Akram Ahangarpour
摘要：高血糖诱导细胞内的氧化应激。杨梅苷作为一种源自植物的抗氧化剂成分，可能有助于治疗高血糖。因此，本研究的目的是评估杨梅苷对高血糖诱导的肌管（C2C12 细胞）氧化损伤的抗氧化作用。在这项实验研究中，小鼠成肌细胞系获得 (C2C12) 并分为五组：对照组、高血糖组、高血糖 + 杨梅苷 1、3 和 10 μM。处理 48 小时后，收集细胞、匀浆并以 2000 rpm 离心 10 分钟。所有样品均保存在 - 80°C 下，直至进行实验和实时 PCR 评估。高血糖增加丙二醛（MDA）（p< 0.05）、总抗氧化能力（TAC）（p< 0.001）和细胞凋亡，并降低超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）（p< 0.01）、肌管糖原水平含量（p < 0.05），葡萄糖转运蛋白类型4 (Glut-4) 和细胞活力 (p < 0.001)。杨梅苷给药可改善 SOD (p < 0.05)、CAT (p < 0.01)、肌细胞糖原含量 (p < 0.01)、Glut-4 基因表达 (p < 0.001)、噻唑蓝四唑溴化物 (MTT) (p < 0.05) ，和巴克斯与高血糖组相比，Bcl-2 比值 (p<0.001) 和 MDA 降低 (p<0.05)。总之，高血糖状况诱发氧化应激随着细胞凋亡，杨梅苷改善了这些疾病。此外，低剂量和中等剂量的杨梅苷对暴露于高血糖状态的骨骼肌细胞比高浓度的这种抗氧化剂更有效。