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氧化应激和炎症引起的糖尿病发病机制：小檗碱的抑制作用。
摘要来源：前药理学。 2018 年；9:782。 Epub 2018 年 7 月 27 日。PMID：30100874
摘要作者：马雪玲、陈中军、王乐、王格胜、王子慧、董晓波、斌宇文，张志晨
文章归属：马雪玲
摘要：对氧化应激和炎症引起的糖尿病（DM）发病机制有了丰富的了解。小檗碱是一种具有生物活性的植物药，可以对抗氧化应激和炎症，从而改善糖尿病，尤其是 2 型糖尿病。本文描述了小檗碱对抗氧化应激和炎症的潜力特别强调其机械方面。在糖尿病动物研究中，服用小檗碱后观察到促炎细胞因子和氧化应激标记物水平的改变。在肾脏、脂肪、肝脏、胰腺和其他一些组织中，小檗碱介导的氧化应激和炎症抑制作用被注意到。小檗碱通过非常复杂的机制对抗氧化应激和炎症，该机制由多种激酶和信号通路组成，涉及多种因素，包括 NF-κB（核因子-κB）和 AMPK（AMP 激活蛋白激酶）。此外，MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）和 Nrf2（核因子红细胞 2 相关因子 2）也参与氧化应激和炎症。尽管取得了上述进展，小檗碱对糖尿病氧化应激和炎症的抑制作用的机制方面仍然需要进行额外的分子研究。这些研究将有助于研究天然部分对抗 DM 的新前景。